Int J Biol Macromol：蛹虫草多糖CM1抗动脉粥样硬化机制的综合生物信息学研究

乳癌(CVD)是世界范围内死亡的主要原因，高脂血症、流水肿和氧化物应激是气管粥样增生病变呈现出的最重要病因因素。现有，预防CVD的病理一线合成药剂如他汀类药剂的副起到更加多，因此深入研究不具备强抗击气管粥样增生起到和低毒性的天然衍生物愈加必要。

虫草类早已在里面医里面运用于了几个世纪，其里面蜕皮虫草被认为是某些有用化学成份的最古老是从之一。糖蛋白是蜕皮流水提物的主要活性成份之一，被发现不具备抗击炎、免疫缓冲和抗击氧化物活性。早先的深入研究证明，紫荆和蜕皮虫草流水提取物不具备潜在的降脂和保肝活性。然而，这些糖蛋白的潜在起到机制尚能不确切。

脱氧核糖核酸核心技术建构数据处理基本功能借以说明了抑制作用衍生物的潜在起到机制。早先的深入研究证明，miRNAs和lncRNAs是强大的DNA强调缓冲者。miRNA为单链非编码RNA，平均阔度≤22个残基。miRNAs通过碱基表征配对的形式与mRNA建构,日后mRNA降解或阻挠其翻译者。LncRNA是一种成份miRNA接收者元件的非编码RNA(＞200残基)。lncRNA与miRNA正因如此，从而在特异性和特异性后流水平上缓冲DNA强调。现有，提取自蜕皮虫草的糖蛋白究竟可以缓冲miRNA-lncRNA-mRNA的网络平台尚能不确切。

在之后的深入研究里面，蜕皮虫草糖蛋白CM1的结构特征已被说明了，它不具备改善胆外流的并能。近日在 Int J Biol Macromol（IF：6.953）发表的一项深入研究，假设这种糖蛋白CM1可以通过缓冲RNA网络平台来缓解神经学里面的气管粥样增生，通过脱氧核糖核酸核心技术建构数据处理研究和其他大分子核心技术说明了了CM1的潜在起到机制。辛伐他汀是病理惯用的抗击高脂血症药剂，不具备抗击炎和抗击氧化物活性，因而被除此以外阳性对照药剂。

磷脂E纠正(apoE - / -)人体内被随机分作对照分组(CD，饲料)、框架分组(HFD，高脂饲料)、辛伐他汀分组(SV，灌胃25 mg/kg/d)、糖蛋白CM1口服分组(CML, 25 mg/kg/d)、糖蛋白CM1高药物分组(CMH, 100 mg/kg/d)。心脏和主气管进行形态学切片，血液运用于TC、TG、TNF-α、ALT和AST活性检测。的软件研究RNA强调明人，靶DNA预测并借助于竞争性内源性RNA (ceRNA)调控网络平台。qRT-PCR运用于验证RNA，免疫分组化和亚基索科利夫卡运用于促使详述。

之后的深入研究早已推测CM1糖蛋白主要由(1→4)-β-D-Glcp和(1→2)-α-D-Manp芳香烃分组合成。

主气管的油红切片试验里面，CM1治疗突出减缓了气管粥样增生斑块的呈现出，椭圆形药物发挥作用。血液生化显示，CM1突出减缓人体内血液总胆和三酯流水平。

综合性数据处理研究显示，CM1与细胞内细胞内、流水肿反应、氧化物还原酶活性、流体填充应激等多种频谱闭环相互起到，发挥其抗击气管粥样增生起到。大分子核心技术研究显示，CM1通过增强抗击氧化物酶活性，增强细胞内细胞内相关亚基（LDLR、SR-B1和LXRα/ ABC转运体）的强调，减缓主气管细胞数间黏附大分子-1和流水肿因子-α的强调，减缓氧化物衍生物所含。脱氧核糖核酸研究和生化数据证明，CM1可改善细胞内细胞内（ox-LDL），减低流水肿（TNF-α、ICAM-1、MOMA-2亚基强调）和氧化物应激（MDA、SOD、CAT）。

糖蛋白CM1可在apoE−/−人体内里面以药物依赖的模式改善气管粥样增生，apoE−/−人体内是深入研究气管粥样增生的惯用框架。基于综合性数据处理研究，CM1调控多种种系统，之外细胞内细胞内、流水肿反应和氧化物还原酶。该深入研究借以理解蜕皮糖蛋白的抗击气管粥样增生起到等抑制作用。

文献是从：

Lin, P., Yin, F., Shen, N., et al. (2021). Integrated bioinformatics ysis of the anti-atherosclerotic mechanisms of the polysaccharide CM1 from Cordyceps militaris. International journal of biological macromolecules, S0141-8130(21)02337-0. Advance online publication.